Большие волнения, со-
провождающие часто выступления на соревнованиях, являются
фактором, отрицательно действующим на коронарное кровооб-
ращение. При длительном относительно недостаточном питании
сердечной мышцы может наступить паралич сердца и смерть.
Омертвение
Омертвение (некроз-от греческого пекгоз-мертвый) есть
отмирание части "тела при жизни всего организма. Омертвению
могут подвергнуться как отдельные клетки, так и участки ткани
или целые органы. При жизни в организме происходит непрерыв-
ное отмирание большого количества клеток, разрушаются красные
и белые кровяные тельца, слущиваются клетки эпителия и т. д.
Однако этот процесс является физиологическим.при котором про-
исходит замена изношенных клеток новыми. Под патрлогическим
некрозом подразумевается процесс, при котором гибель клеток
происходит в результате воздействий вредных агентов, таких,
как эмболии и тромбозы, воздействия физических агентов (отмо-
рожения, ожоги), действия ядов и т. д., и в последующем клетки
не восстанавливаются. Причины патологических некрозов сле-
ду1ощие:.нещ)огенныё, возникающие вследствие заболеваний
центральной ил"ЕГ периферической нервной системы; т_равм-
тические, являющиеся следствием механического нарушения
45
тканей; аллергические, возникающие в связи с измененной
реакцией ткани на различные воздействия ;_ и р к у л я тор н ы е,
являющиеся следствием закрытия просвета сосуда или его дли-
тельного спазма.
Давление на ткани, вызывающее ухудшение местного питания
вследствие сжатия сосудов, является причиной некрозов, извест-
ных под названием пролежни, которые часто возникают у людей
пожилого возраста при длительном неподвижном положении в
вынужденной позе, что наблюдается при хирургических заболе-
ваниях (переломы костей, оперативные вмешательства), при
тяжелых инфекционных заболеваниях, при параличах и т. д. Ран-
нее применение физических упражнений, правильный уход за
больным, частая перемена вынужденной позы больного (если это
возможно по характеру заболевания) являются профилактикой
пролежней.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ
Атрофия
Атрофией называется процесс, вызывающий уменьшение ор-
гана или ткани, бывших до этого нормальных размеров. Атрофии
делятся на ф изиологически е и патологические.
Физиологические атрофии возникают вследствие
возрастных особенностей, как, например, рассасывание и заме-
щение жировой тканью зобной железы у юношей ко времени пре-
кращения роста, атрофия яичника у пожилых женщин и т. д.
При старческой атрофии происходит истончение костей, потеря
эластичности кожи, уменьшение объема всех мышц, ослабление
связочного аппарата. Явления старческой атрофии во всех орга-
нах должны приниматься во внимание при определении как ха-
рактера физических упражнений, так и их дозировки при заняти-
ях с лицами старших возрастов.
Патологические атрофии делятся на несколько
видов.
Атрофия от бездеятельности, или функциональная, которая
возникает при резком ограничении или прекращении деятельнос-
ти органа. Наиболее серьезные-это мышечные атрофии, быст-
ро возникающие и очень трудно восстанавливающиеся. К ним
относятся мышечные атрофии после переломов конечностей, если
не обеспечена необходимая физическая активность; атрофия ик-
роножной мышцы при перерыве ахиллова сухожилия; атрофия че-
тырехглавой мышцы бедра при травме менисков и т.д. Приумень-
шении двигательной активности происходит атрофия всех мышц
тела, которые уменьшаются в объеме и теряют не только внеш-
нюю форму, но и свои качества. Это является обоснованием для
обязательного применения специальных дозированных физичес-
46
ких упражнений при различных заболеваниях и особенно для
лиц, производственная деятельность которых связана с незначи-
тельной физической активностью. Атрофия нейротическаа разви-
вается при нарушении связи между органом и нервной системой,
что наблюдается как при перерыве нервных проводников, так и
при нарушении нервных клеток.
Примерами таких атрофии являются атрофии мышц при дет-
ском инфекционном параличе, атрофия мышц конечностей при
параличах и парезах центрального происхождения и т. д. В про-
цесс атрофии могут вовлекаться не только мышечные ткани, но
и кожа, кости, связочный аппарат. Восстановление атрофирован-
ных органов не всегда возможно и зависит от тяжести пораже-
ния, возраста больного, особенностей его организма, от длитель-
ности лечебных воздействий. // г г. 7 .- -//
Атрофия от недостаточного питания, иначе называемая кахею-
сйёй, "может быть следствием как общего голодания, так и след-
ствием тяжелых истощающих болезней, таких, как злокачест-
венные опухоли, туберкулез, дизентерия.
Атрофия гормональная связана с нарушением деятельности
желез внутренней секреции. Примером ее может быть кахексия
при недостаточной деятельности гипофиза (болезнь Симмондса),
кахексия при нарушении функции щитовидной железы и т. д.
Атрофия от давления возникает как вследствие механического
воздействия извне (например, сдавление органа опухолью), так
и вследствие резкого расширения и переполнения сосудов
кровью. Примером тому может служить атрофия печеночной
ткани в связи с ослаблением функциональных возможностей
сердца, что вызывает длительное застойное полнокровие печени.
Застойные явления в печени могут быть и у людей со здоровым
сердцем, если требования, предъявляемые к нему, выше его воз-
можностей. Если в связи с нерациональными тренировками за-
стойные явления в печени возникают часто и переходят в хрони-
ческое состояние, возникает атрофия печеночных клеток от дав-
ления, что значительно снижает функциональные возможности
организма и, естественно, лишает возможности добиваться высо-
ких спортивных результатов.
Гипертрофия
Гипертрофией называется процесс, при котором происходи
увеличение в объеме органа или его части, что обычно сопровож-
дается повышением функции увеличенной в объеме части. Уве-
личение объема ткани происходит путем увеличения в объеме со-
ставных элементов ткани, например мышечных волокон, или
путем размножения, увеличения количества этих элементов (ги-
перплязия). Таким образом, в основе гипертрофии может лежать
как увеличение в объеме клеточных элементов, так и увеличение
47
.... ...,.-11па пли ш и друше вместе. 1 ипертрофия является
следбтвиемусиления специфической функции органа (увеличе-
ние объема сердца у спортсменов за счет увеличения/ объема
каждого мышечного волокна сердечной мышцы) или расстройст-
ва нейро-гуморальной регуляции процессов роста.
Гипертрофию различают истинную, когда происходит увели-
чение основной, функциональной, части органа и работоспособ-
ность его, повышается, и ложную, когда при увеличении органа
или его части в объеме функция его не увеличена, что обычно бы-
вает связано с разрастанием межуточной (соединительной) или
жировой ткани.
К истинным гипертрофиям относят рабочую гипертрофию,
развивающуюся в связи с усиленной функциональной нагрузкой
на ткани. Примером такой рабочей физиологической гипертро-
фии является увеличение мышечной массы при систематических
занятиях спортом, особенно связанных с силовыми нагрузками.
Увеличение объема мышц происходит за счет утолщения мышеч-
ных волокон и сопровождается повышением их функциональных
возможностей.
Если рабочая гипертрофия возникает как компенсаторное яв-
ление, связанное с затруднением функции органа, что бывает
при пороках клапанного аппарата сердца, при гипертонической
болезни, такая гипертрофия, по существу являясь рабочей, назы-
вается патологической, поскольку она развивается на па-
тологической основе.
Викарная гипертрофия является также разновидностью
рабочей гипертрофии и развивается в парном органе при недо-
статочной функции другого, как бывает, например, при заболева-
нии одной почки, когда другая берет на себя функцию нерабо-
тающего органа, увеличиваясь в это время в объеме и повышая
свою работоспособность.
Рабочая патологическая гипертрофия не может быть беспре-
дельной. После периода усиления функции наступает период ос-
лабления ее, декомпенсации. А. И. Абрикосов и А. И. Струков
(1961 г.) считают, что декомпенсация развивается в связи с по-
степенным истощением функции центральной нервной системы,
объединяющей организм как единое целое, вследствие чего на-
рушается нейро-гуморальная регуляция деятельности органов,
пораженных патологическим процессом, и их трофика.
Под г и п е_р_п_д_я_з_и е и понимают увеличение числа клеток
путем их размножения. Стимуляторами гипертглязии являются
усиленная функциональная нагрузка ткани, продукты тканевого
распада, различные виды лучистой энергии, гормоны некоторых
желез внутренней секреции. Гиперплязия сопровождает некото-
рые формы гипертрофии.
Г о> м о н а л ь н ые или коррелятивные гипертро-
фии являются следствием нарушения функции желез внутрен-
48
ней секреции. Примером такой гормональной гипертрофии слу-
жит акромегалия, сопровождающаяся значительным увеличени-
ем в объеме конечностей, нижней челюсти в связи с нарушением
функции передней доли гипофиза. Гормональные гипертрофии
повышением функции органов не сопровождаются.
Тканевые дистрофии
Все составные элементы клетки - белки, жиры, углеводы, во-
да, соли, липоиды (холестерин, фосфолипиды) -всегда находят-
ся в определенных соотношениях между собой, нарушение кото-
рых может возникнуть под влиянием ряда патологических фак-
торов. Нарушение нормальных взаимоотношений в клетках
вызывает изменение строения клеток и тканей и называется тка-
невой дистрофией. Тканевые дистрофии делятся на следующие
основные группы в зависимости от характера нарушения обмена
веществ: на дистрофии бел.ковые, жировые, углеводные и ми-
нер<1,;Ш1ые. ~ ~-~
Белковые дистрофии характеризуются изменением белка тка-
невых элементов. Белок как бы разжижается, становится мут-
ным, зернистым или, наоборот, превращается в однородную плот-
ную массу. Такие изменения касаются не только белков, входя-
щих в состав клеток, но и белков структуры, которые называются
внеклеточными Белковые дистрофии, в свою очередь, делятся на
несколько видов: зернистая дистрофия, гиалиноз,
амилоидоз.
Зернистая дистрофия иначе называется мутной, или
паренхиматозной, в связи с поражением преимущественно парен-
химатозных органов, таких, как сердце, печень, почки. При этой
дистрофии в протоплазме клеток появляется много мелких бел-
ковых зерен и капелек, вследствие чего ткань становится серой,
тусклой. Сердце при явлениях зернистой дистрофии сгановится
дряблым, имеет вид ошпаренного кипятком мяса. При гистоло-
гическом исследовании в клетках наблюдается много мелких зер-
нышек, ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная ис-
черченность мышечных волокон. В связи с явлениями зернистой
дистрофии значительно меняется функция миокарда, что приво-
дит к явлениям сердечной недостаточности, тяжесть которой за-
висит от степени распространения процесса. Причинами зернис-
той дистрофии могут быть малокровие органа, различные инток-
сикации, но основной причиной являются инфекционные заболе-
вания. После таких тяжелых инфекций, как скарлатина, тифы,
зернистая дистрофия поражает сердце, почки, печень. Так как в
большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, после со-
ответствующего лечения и срока ткань обычно принимает нор-
мальный вид и функция ее восстанавливается.
49

Зернистая дистрофия в той или иной степени сопровождает
каждое инфекционное заболевание и является одной из причин
значительного понижения работоспособности сердца после любой
инфекции. На этом основано запрещение или ограничение физи-
ческих упражнений после инфекционных заболеваний, так как
даже при незначительном гриппозном состоянии функциональ-
ные возможности сердца понижены и обычная для него физичес-
кая нагрузка является слишком большой. Несоблюдение врачеб-
ных рекомендации, раннее начало тренировок после инфекцион-
ных заболеваний могут быть причинами непоправимых наруше-
ний сердечной деятельности, стойкого ухудшения спортивных
достижений.
Гиалиноз-появление в тканях плотной белковой стекло-
видной массы (гиалина).
Гиалин при определенных патологических условиях может
появляться в различных тканях - в -стенках кровеносных сосу-
дов, в межуточной ткани, соединительной ткани, в оболочках же-
лез. Гиалин может выпадать из кровяного белка, попавшего в
почечные канальцы, и образовывать так называемые гиалиновые
цилиндры. Если капли гиалина появляются в протоплазме кле-
ток, такой процесс называют внутриклеточным гиалинозом. Гиа-
линоз кровеносных сосудов, у которых под влиянием этого про-
цесса просвет сосуда суживается или совсем исчезает, отрица-
тельно сказывается на кровоснабжении тканей
Условия возникновения гиалиноза до конца не выяснены, но
наиболее частой причиной его считается старение ор1анизма,
о чем надо не забывать при определении допустимой физической
нагрузки людям старших возрастов.
Амилоидоз характеризуется накоплением в тканях плот-
ной, бесструктурной белковой массы, подобной гналину, но отли-
чающейся от нее по своим гистохимическим свойствам. К причи-
нам, вызывающим амилоидоз, относя гся нарушение обмена гли-
копротеидов, миеломная болезнь. Однако основной и решающей
причиной являются хронические инфекционные заболевания, со-
провождающиеся распадом лейкоцитов. Отложение амилоида
обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов, а
также в межуточной ткани органов и в собственных оболочках
железистых органов.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63