https://wodolei.ru/catalog/dushevie_kabini/Banff/
Слабость рук может преобладать над слабостью ног. Редукция скорости проведения по нервам выражена меньше. Повышено содержание белка в цереброспинальной жидкости. Наиболее часта диабетическая поланевропатия (около 30 % всех случаев), алкогольная (30 %) и острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре (15 %).
1) Диабетическая полиневропатия на том или ином этапе возникает почти у 90 % больных диабетом тяжёлой формы. Частота невропатий приходится в очевидной связи с длительностью диабета. Немалую роль играют, очевидно, и другие не известные пока факторы. Нередко невропатия протекает без симптомов, не причиняя каких-либо страданий больному, и только выявление арефлексии (обычно выпадают ахилловы рефлексы) указывает на вовлечение в процесс нервных стволов. В рамках диабетической невропатии выделяют дистальные симметричные полиневропатии (смешанные, преимущественно сенсорные, преимущественно моторные, преимущественно вегетативные), симметричные проксимальные моторные полиневропатии, локальные и множественные невропатии (асимметричная проксимальная моторная невропатия; мононевропатни черепных нервов, например, глазодвигательных; мононевропатии межреберных нервов, туннельные невропатии). Значительные трудности встречает правильное распознавание симптомокомплекса, складывающегося из интенсивных болей и массивного исхудания бедра; указанный симптомокомплекс в определенной степени напоминает невралгическую амиотрофию, и лишь обнаружение гипергликемии позволяет отказаться от предположения о злокачественной опухоли таза, сдавливающей поясничное сплетение. Очень характерны для тяжелых стадий диабета поражение вегетативных волокон, что приводит к дисфункции мочевого пузыря, регуляции артериального давления (ортостатическая гипотензия), нарушениям зрачковой иннервации. Указанные вегетативные нарушения лежат и в основе безболевых инфарктов сердца у диабетиков.
2) Алкогольная полиневропатия. Поражения периферической нервной системы возникает от токсического воздействия спирта на отдельные нервные стволы организма: на седалищный нерв, на плечевое сплетение, на ульнарный нерв и так далее. Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей клети» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» - больной глубоко засыпает, закинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления - с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления. Алкогольная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-клеточная диссоциация. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкоголя. Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хронический характер. Так как алкоголики одновременно ещё и курят, то у них часто возникает табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
3) Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре - аутоаллергия к нервным клеткам, которая опасна для человека тем, что быстро разрушает нервные ткани организма и приводит к смерти. Но начинается демиелинизирующая полирадикулоневропатия клиническими симптомами, похожими на множественные радикулиты и остеохондрозы. При этой патологии антитела фактически «пожирают» собственные нервные клетки. В развитии процесса имеют значение гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Экспериментально путем повторных введений животным эмульсий периферических нервных стволов воспроизведен «аллергический неврит», который по клиническим и морфологическим проявлениям сходен с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией человека. В сыворотке больных обнаруживаются антитела к миелину периферических нервов. В острой фазе болезни увеличивается концентрация иммуноглобулинов IgM и IgA. Установлено, что скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может вести к распаду миелина, который является мишенью для иммунологической атаки. Существует определенную фазность течения процесса. Сначала отмечается отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последующей воспалительной реакцией. При тяжелых формах наряду с выраженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не наступает.
Клиническая картина. Развитию неврологических симптомов у 30-60 % больных предшествуют инфекции, а также самые различные заболевания. Чаще заболевают молодые люди. Ведущий симптом болезни - вялые параличи, развивающиеся без лихорадки, им иногда предшествуют парестезии и боль, которые часто расцениваются как боли по причине остеохондроза или радикулита. Парезы чаше всего начинаются с ног, иногда по типу восходящего паралича. Нарастание парезов и параличей занимает срок от нескольких дней до 1 мес. Часто вовлекаются черепные нервы: лицевые (diplegia facialis), реже блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В 25-30 % случаев отмечается крайне тяжелое течение полирадикулоневропатии с поражением респираторной и бульварной мускулатуры, что требует применения ИВЛ. Расстройства чувствительности представлены обычно негрубыми гипалгезиями по типу перчаток и носков. Выражены спонтанные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мыши, нервных стволов. В ряде случаев нарушается мышечно-суставное чувство, изредка могут наблюдаться и тазовые нарушения. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В цереброспинальной жидкости в большинстве случаев белково-клеточная диссоциация повышение обнаруживается обычно лишь к 10-му дню болезни, гиперальбуминоз может достигать 3-5 г/л, что очень часто ведет к пред положению об опухоли спинного мозга. Резкое снижение скорое проведения по нервам выявляется лишь через 7-14 дней болезни. Восстановление движений начинается на 3-й неделе болезни, а в тяжёлых случаях - на 2-м месяце и продолжается без рецидивов в течении 2-6 месяцев, но иногда затягивается до 1-2 лет. Дифференциальный диагноз проводят с острым г лиомиелитом, энцефаломиелитами различной этиологии. Остаточные явления отмечаются у 7-22 % больных, перенесших тяжелую форму.
4) Полиневропатии при гематогенном распространении инфекции вируса опоясывающего лишая. В редких случаях спустя 3 недели после появления herpes zoster может возникать острая полирадикулоневропатия по типу синдрома Гийена - Барре. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Морфологически обнаруживается сегментарная демиелинизация в сочетании с аксональной. Диагноз при типичных формах, протекающих с сегментарными герпетическими высыпаниями, не представляет трудностей. При отсутствии высыпаний ограниченные гиперпатии с признаками моторного дефицита необходимо дифференцировать от полирадикулоневропатий при сахарном диабете, при редких формах генерализованной вирусной инфекции с острыми воспалительными демиелинизирующими полирадикулоневропатиями.
9. Нейротропные вирусы. Автор упоминает о наличии этих вирусов в данном параграфе с той целью, что в 75 процентов вызываемых ими болезней (как правило, на начальных стадиях развития) протекают с поражением спинного мозга и корешков нервов, выходящих их спинного мозга. Поэтому эти виды вирусов на протяжении некоторого (чаще всего непродолжительного) периода времени дают клинику радикулитов и остеохондрозов, что приводит врачей к ошибочной диагностике и ошибочному лечению. С целью проведения правильной дифференциальной диагностики врач должен знать о моментах, где он может грубо ошибиться. Нейротропный вирус - это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, выделительные - клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой.
Как показывает мировая медицинская практика «абсолютно» нейротропных вирусов (питающихся исключительно живой нервной тканью) с каждым десятилетием становится всё больше. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в 1980 году - 32, в 2000 году - 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 20 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» исключительно нервную ткань человека, то есть стали нейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 20 лет претерпели сильную генную мутацию.
Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:
1) Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу),
2) болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 - 15 лет),
3) болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),
4) боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),
5) синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),
6) паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),
7) криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),
8) панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 - 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),
9) пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),
10) болезнь Паркинсона - дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),
11) полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),
12) болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),
13) понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),
14) рассеянный, множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом - головной мозг, смерть наступает через 5 - 20 лет),
15) вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),
16) вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),
17) серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),
18) энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
19) энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
20) энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),
21) вирус птичьего гриппа, летальность для человека 81%, данный вирусный штамм появился на Земле в 2002 году,
22) энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),
23) менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),
24) энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет),
25) СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита (вначале болезни поражает ткани, синтезирующие иммунные глобулины - костный мозг, печень, вилочковую железу, далее начинает активно разрушать нервные клетки, что сопровождается заторможенностью, расстройством памяти, галлюцинациями, деменцией, смерть через 3 - 15 лет),
26) вирус натуральной оспы и другие
Перечислены некоторые заболевания, вызывающиеся нейротропными вирусами.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119
1) Диабетическая полиневропатия на том или ином этапе возникает почти у 90 % больных диабетом тяжёлой формы. Частота невропатий приходится в очевидной связи с длительностью диабета. Немалую роль играют, очевидно, и другие не известные пока факторы. Нередко невропатия протекает без симптомов, не причиняя каких-либо страданий больному, и только выявление арефлексии (обычно выпадают ахилловы рефлексы) указывает на вовлечение в процесс нервных стволов. В рамках диабетической невропатии выделяют дистальные симметричные полиневропатии (смешанные, преимущественно сенсорные, преимущественно моторные, преимущественно вегетативные), симметричные проксимальные моторные полиневропатии, локальные и множественные невропатии (асимметричная проксимальная моторная невропатия; мононевропатни черепных нервов, например, глазодвигательных; мононевропатии межреберных нервов, туннельные невропатии). Значительные трудности встречает правильное распознавание симптомокомплекса, складывающегося из интенсивных болей и массивного исхудания бедра; указанный симптомокомплекс в определенной степени напоминает невралгическую амиотрофию, и лишь обнаружение гипергликемии позволяет отказаться от предположения о злокачественной опухоли таза, сдавливающей поясничное сплетение. Очень характерны для тяжелых стадий диабета поражение вегетативных волокон, что приводит к дисфункции мочевого пузыря, регуляции артериального давления (ортостатическая гипотензия), нарушениям зрачковой иннервации. Указанные вегетативные нарушения лежат и в основе безболевых инфарктов сердца у диабетиков.
2) Алкогольная полиневропатия. Поражения периферической нервной системы возникает от токсического воздействия спирта на отдельные нервные стволы организма: на седалищный нерв, на плечевое сплетение, на ульнарный нерв и так далее. Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей клети» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» - больной глубоко засыпает, закинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления - с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления. Алкогольная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-клеточная диссоциация. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкоголя. Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хронический характер. Так как алкоголики одновременно ещё и курят, то у них часто возникает табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
3) Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре - аутоаллергия к нервным клеткам, которая опасна для человека тем, что быстро разрушает нервные ткани организма и приводит к смерти. Но начинается демиелинизирующая полирадикулоневропатия клиническими симптомами, похожими на множественные радикулиты и остеохондрозы. При этой патологии антитела фактически «пожирают» собственные нервные клетки. В развитии процесса имеют значение гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Экспериментально путем повторных введений животным эмульсий периферических нервных стволов воспроизведен «аллергический неврит», который по клиническим и морфологическим проявлениям сходен с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией человека. В сыворотке больных обнаруживаются антитела к миелину периферических нервов. В острой фазе болезни увеличивается концентрация иммуноглобулинов IgM и IgA. Установлено, что скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может вести к распаду миелина, который является мишенью для иммунологической атаки. Существует определенную фазность течения процесса. Сначала отмечается отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последующей воспалительной реакцией. При тяжелых формах наряду с выраженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не наступает.
Клиническая картина. Развитию неврологических симптомов у 30-60 % больных предшествуют инфекции, а также самые различные заболевания. Чаще заболевают молодые люди. Ведущий симптом болезни - вялые параличи, развивающиеся без лихорадки, им иногда предшествуют парестезии и боль, которые часто расцениваются как боли по причине остеохондроза или радикулита. Парезы чаше всего начинаются с ног, иногда по типу восходящего паралича. Нарастание парезов и параличей занимает срок от нескольких дней до 1 мес. Часто вовлекаются черепные нервы: лицевые (diplegia facialis), реже блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В 25-30 % случаев отмечается крайне тяжелое течение полирадикулоневропатии с поражением респираторной и бульварной мускулатуры, что требует применения ИВЛ. Расстройства чувствительности представлены обычно негрубыми гипалгезиями по типу перчаток и носков. Выражены спонтанные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мыши, нервных стволов. В ряде случаев нарушается мышечно-суставное чувство, изредка могут наблюдаться и тазовые нарушения. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В цереброспинальной жидкости в большинстве случаев белково-клеточная диссоциация повышение обнаруживается обычно лишь к 10-му дню болезни, гиперальбуминоз может достигать 3-5 г/л, что очень часто ведет к пред положению об опухоли спинного мозга. Резкое снижение скорое проведения по нервам выявляется лишь через 7-14 дней болезни. Восстановление движений начинается на 3-й неделе болезни, а в тяжёлых случаях - на 2-м месяце и продолжается без рецидивов в течении 2-6 месяцев, но иногда затягивается до 1-2 лет. Дифференциальный диагноз проводят с острым г лиомиелитом, энцефаломиелитами различной этиологии. Остаточные явления отмечаются у 7-22 % больных, перенесших тяжелую форму.
4) Полиневропатии при гематогенном распространении инфекции вируса опоясывающего лишая. В редких случаях спустя 3 недели после появления herpes zoster может возникать острая полирадикулоневропатия по типу синдрома Гийена - Барре. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Морфологически обнаруживается сегментарная демиелинизация в сочетании с аксональной. Диагноз при типичных формах, протекающих с сегментарными герпетическими высыпаниями, не представляет трудностей. При отсутствии высыпаний ограниченные гиперпатии с признаками моторного дефицита необходимо дифференцировать от полирадикулоневропатий при сахарном диабете, при редких формах генерализованной вирусной инфекции с острыми воспалительными демиелинизирующими полирадикулоневропатиями.
9. Нейротропные вирусы. Автор упоминает о наличии этих вирусов в данном параграфе с той целью, что в 75 процентов вызываемых ими болезней (как правило, на начальных стадиях развития) протекают с поражением спинного мозга и корешков нервов, выходящих их спинного мозга. Поэтому эти виды вирусов на протяжении некоторого (чаще всего непродолжительного) периода времени дают клинику радикулитов и остеохондрозов, что приводит врачей к ошибочной диагностике и ошибочному лечению. С целью проведения правильной дифференциальной диагностики врач должен знать о моментах, где он может грубо ошибиться. Нейротропный вирус - это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, выделительные - клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой.
Как показывает мировая медицинская практика «абсолютно» нейротропных вирусов (питающихся исключительно живой нервной тканью) с каждым десятилетием становится всё больше. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в 1980 году - 32, в 2000 году - 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 20 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» исключительно нервную ткань человека, то есть стали нейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 20 лет претерпели сильную генную мутацию.
Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:
1) Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу),
2) болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 - 15 лет),
3) болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),
4) боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),
5) синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),
6) паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),
7) криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),
8) панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 - 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),
9) пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),
10) болезнь Паркинсона - дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),
11) полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),
12) болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),
13) понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),
14) рассеянный, множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом - головной мозг, смерть наступает через 5 - 20 лет),
15) вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),
16) вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),
17) серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),
18) энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
19) энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
20) энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),
21) вирус птичьего гриппа, летальность для человека 81%, данный вирусный штамм появился на Земле в 2002 году,
22) энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),
23) менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),
24) энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет),
25) СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита (вначале болезни поражает ткани, синтезирующие иммунные глобулины - костный мозг, печень, вилочковую железу, далее начинает активно разрушать нервные клетки, что сопровождается заторможенностью, расстройством памяти, галлюцинациями, деменцией, смерть через 3 - 15 лет),
26) вирус натуральной оспы и другие
Перечислены некоторые заболевания, вызывающиеся нейротропными вирусами.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119