Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим разме
р пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырек, м
еньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислитель). Меньше конце
нтрация кислорода в пузырьке, еще меньше окислителя. В итоге, меньшая мощ
ность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.
Как это осуществить? Во-первых, нужно ограничить растяжение легких при в
дохе. Большие щели между клетками альвеол появляются при растяжении лег
ких более 75 %. Чтобы обеспечить малые пузырьки, нужно иметь малые щели. Диаф
рагмальное дыхание при опущенных плечах и расслабленной грудной клетк
е гарантирует такое состояние. Присасывающая способность сердца для ка
ждого индивида является постоянной и не скоро будет изменяться. Именно э
тим параметром определяется общий объем воздуха, всасываемого в виде пу
зырьков в капиллярах альвеол. Если объем пузырьков уменьшается, то в обр
атной пропорции увеличивается их количество. Двойной выигрыш Ц количе
ство эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, увеличивается, а сила «го
рячего» возбуждения падает.
Но есть еще интересная возможность уменьшить размеры и, соответственно,
увеличить количество пузырьков. Оказывается, условия внедрения пузырь
ков в капилляры существенно различаются в альвеолах в зависимости от их
расположения в легких. Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели ме
жду альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В ниж
ней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть
«надуть», т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только
присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинак
овый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не
превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров дру
г на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим факторо
м уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что
наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в кап
илляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушны
х пузырьков.
При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в а
львеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15Ц 20 %. Таким образом
в период дыхательного акта (3,5Ц 4 сек в состоянии покоя) возможно всасыван
ие только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2Ц 4 % эрит
роцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерж
ивание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количес
тво внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз
. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижа
ется концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере прод
олжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьк
ах также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа
эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горяч
его» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать раб
оту большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерго
возбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энергов
озбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфак
тант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энер
говозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего
» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетич
еских потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий
и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного
» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов
осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все вр
емя приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он ка
сается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех
сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эр
итроцит Ц система удивительно динамичная и энергетически самовосстан
авливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной
еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживаетс
я свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процес
с наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У ч
итателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный»
чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жи
рных кислот, которых достаточно в крови.
Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствует
ся. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в дву
х вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастот
ное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. С
брос энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две осн
овные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возб
уждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение э
нергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структу
рах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество м
итохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, у
лучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, об
новление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосу
дистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергети
кой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрас
ывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастот
ных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформаци
я происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелио
цитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального компл
екса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, обра
зуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоцит
ы подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадика
льного окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуци
ровать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр
эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сур
фактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично
подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритр
оцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочаст
отным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.

Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвер
жден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыха
ть более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди Ц генераторы энд
огенного кислорода Ц живое свидетельство нашего родства с обитателям
и океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. П
одводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена
и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параме
тры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыха
нии около 2Ц 4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое во
збуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что
и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма.
Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты кро
ви, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альве
ол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантны
м комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводств
а и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разруше
ния этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в
легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, пере
носит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организ
ме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенн
ых пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы воз
никают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньш
е выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного вн
едрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение с
урфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальне
йшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мо
щность главного энергетического реактора организма. Наиболее неприятн
ые процессы развиваются в сосудистом русле. Поражение сосудистой стенк
и представляет главную опасность для существования организма. Инфаркт
и инсульт Ц грозные недуги человека. Но механизм их возникновения включ
ается с повреждением сосудистой стенки, так же, как и запускаются процес
сы образования атеросклеротических бляшек и склерозирования мелких со
судов.
Внешнее дыхание навязывает организму нерациональный энергообмен. Энер
гетическая избыточность в артериях и энергетическая недостаточность в
капиллярах. Все наоборот. Артериальные сосуды повреждаются от избытка э
нергии, а более 90 % клеток тканей испытывают энергодефицит, нарастающий с
возрастом.
Недостатки внешнего дыхания контрастно проявляются на фоне преимущест
в нового дыхания. Переход на дыхание с использованием дыхательного трен
ажера проявляется быстрым увеличением в крови количества эритроцитов,
что свидетельствует о продлении их жизни. Это косвенно подтверждает, что
мощность горения сурфактанта уменьшена и в легких, и в сосудах тканей. Ес
ть и другой показатель Ц температура тела. Она начинает снижаться, как т
олько начинают дышать по-новому. А у людей, освоивших эндогенное дыхание,
температура тела снижена на 1Ц 1,5 градуса Цельсия. Но может быть это произ
ошло вследствие снижения энергетики? Методом хемилюминисценции устано
влено, что клеточная энергетика при нашем дыхании также повышается. А у э
ндогеннодышащих она выше исходного уровня в 2Ц 4 раза. Что же произошло? Пр
и эндогенном дыхании большинство клеток вовлекается в мягкий процесс с
вободно-радикального окисления, который продуцирует электроны и синхр
онизируется с работой сверхвысокочастотного электромагнитного поля (х
имия и физика жизни в одной микрочастичке!). По мере увеличения числа клет
ок, охваченных указанными процессами, создаются условия для более совер
шенного обмена. Удивительный парадокс: повышается энергетика Ц понижа
ется температура Ц падает количество свободных радикалов. В своих гипо
тезах Г. Петракович показывает важное значение для энергообмена в клетк
е протонов, вылетающих из митохондрий клеток под действием сверхвысоко
частотного поля. Эндогенное дыхание показало, что протоны, кроме того, яв
ляются регуляторами свободно-радикального окисления. Это регулирован
ие обеспечивается с участием сверхвысокочастотных электромагнитных п
олей. Чем большая часть организма охвачена такими полями, чем меньше име
ет место мощное огневое энерговозбуждение клеток, тем выше жизненный ре
сурс.
Чтобы предметно сопоставить внешнее и эндогенное дыхание, приведем при
мер. Лошадь и акула. Известно выражение «загнал коня», означающее, что жив
отное погублено вследствие интенсивной и продолжительной езды. У лошад
и типичное внешнее дыхание с преимущественно «горячим» энерговозбужде
нием клеток. Тяжелая длительная нагрузка быстро разрушает сердечно-сос
удистую систему. Сельдевая акула перемещается со скоростью до 50 миль в ча
с, т. е. около 90 км/ч. Интенсивность работы, учитывая плотность среды, выше на
порядок, чем у самой резвой лошади. В погоне за добычей акуле приходится н
еоднократно совершать продолжительные скоростные рейды. Естественно,
это не причиняет ей вреда, поскольку у нее эндогенное дыхание, в котором н
ет места «горячему» энерговозбуждению. Охватывающее весь организм све
рхвысокочастотное электромагнитное поле и оптимальный уровень свобод
но-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот, которыми насыще
ны все клетки, обеспечивают акуле высокую энергетику и защиту тканей от
разрушения.

12. Большой эксперимент и нов
ые открытия

Согласно нашей теории, эффект дыхания первоначально зависит от химичес
кого состава альвеолярного газа, размеров и количества миниатюрных газ
овых пузырьков, внедряемых в капилляры легочных альвеол. Чем больше таки
х пузырьков образуется в единицу времени, чем меньше их размеры и чем ниж
е в них концентрация кислорода, тем выше результаты дыхания. Ведь каждый
новый пузырек рождает новый эритроцит, который увеличивает мощность ко
нвейера, несущего клеткам живительную энергию. Рекламные сообщения вно
сят сумятицу в сознание граждан. За счет чего обеспечивается полезность
дыхания? Практикой показано, что и гипоксические, и гиперкапнические мет
оды дают определенные эффекты оздоровления. Но вот появляются «новые уч
еные», утверждающие через рекламу, что углекислый газ проявляет у них «с
вой эффект». При этом ничего нового для обоснования таких претензий не п
редлагается.
Но сегодня имеется логически стройная, с каждым днем подтверждаемая уди
вительными результатами, Теория Эндогенного Дыхания. Она показывает, ка
к предотвратить разрушение и деградацию тканей, повысить клеточную эне
ргетику, как преодолеть заболевания и увеличить жизнь.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43