Брал здесь магазин Водолей ру
Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
Классификация катаракт
Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.
По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:
• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.
• Пирамидальную.
• Веретенообразную.
• Слоистую периферическую.
• Зонулярную.
• Заднюю чашеобразную.
• Ядерную.
• Корковую.
• Полную или тотальную.
Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболоч–ки, вторичная глаукома);
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен–тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диа–бет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравле–ния нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).
Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.
Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определен–но о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследо–вании в проходящем свете.
Основным методом исследования хрусталика является биомик–роскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.
Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по лока–лизации помутнений можно приблизительно судить о периоде внут–риутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.
Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной лока–лизации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на кор–ковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.
Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию воло–кон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.
При исследовании хрусталика с начальной катарактой в про–ходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.
Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набу–хание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригиро–ванная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете реф–лекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста–лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.
Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых воло–кон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходя–щем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.
Перезрелая катаракта – также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу разви–тия (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.
Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.
Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.
Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может дости–гать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрач–ности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.
Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутне–ний под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через зна–чительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.
Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встре–чается в 1–40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.
В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхност–ных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.
Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.
Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и иони–зирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблю–даются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.
При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глаз–ного яблока.
К патологическим изменениям формы хрусталика относятся пере–дний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.
Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к раз–витию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.
При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.
В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.
Консервативное лечение катаракт
Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.
Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилакти–ку ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасыва–ния помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.
Только в самые последние годы медикаментозное лечение катарак–ты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метабо–лизма аминокислот.
Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрус–талика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.
В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.
Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3–5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.
Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарс–тва оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.
Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предо–твращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».
Показания к оперативному лечению катаракт
Показания к операции при катаракте можно разделить на неот–ложные и профессионально-бытовые.
Неотложные показания:
• перезрелая катаракта;
• набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);
• вывих или подвывих хрусталика;
• травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.
Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.
Острота зрения 0,3–0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.
При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1–0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2–5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.
Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.
Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.
В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последу–ющем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.
В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.
После значительного усовершенствования эта технология при–знана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения послед–них лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяю–щая удалять хрусталик через разрез 1–1,5 мм, с последующей имплан–тацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.
Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистро–фии сетчатки.
Большинство интраокулярных линз представляет собой монофо–кальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде паци–енты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
Классификация катаракт
Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.
По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:
• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.
• Пирамидальную.
• Веретенообразную.
• Слоистую периферическую.
• Зонулярную.
• Заднюю чашеобразную.
• Ядерную.
• Корковую.
• Полную или тотальную.
Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболоч–ки, вторичная глаукома);
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен–тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диа–бет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравле–ния нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).
Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.
Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определен–но о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследо–вании в проходящем свете.
Основным методом исследования хрусталика является биомик–роскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.
Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по лока–лизации помутнений можно приблизительно судить о периоде внут–риутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.
Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной лока–лизации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на кор–ковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.
Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию воло–кон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.
При исследовании хрусталика с начальной катарактой в про–ходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.
Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набу–хание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригиро–ванная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете реф–лекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста–лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.
Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых воло–кон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходя–щем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.
Перезрелая катаракта – также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу разви–тия (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.
Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.
Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.
Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может дости–гать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрач–ности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.
Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутне–ний под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через зна–чительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.
Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встре–чается в 1–40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.
В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхност–ных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.
Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.
Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и иони–зирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблю–даются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.
При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глаз–ного яблока.
К патологическим изменениям формы хрусталика относятся пере–дний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.
Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к раз–витию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.
При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.
В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.
Консервативное лечение катаракт
Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.
Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилакти–ку ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасыва–ния помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.
Только в самые последние годы медикаментозное лечение катарак–ты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метабо–лизма аминокислот.
Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрус–талика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.
В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.
Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3–5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.
Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарс–тва оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.
Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предо–твращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».
Показания к оперативному лечению катаракт
Показания к операции при катаракте можно разделить на неот–ложные и профессионально-бытовые.
Неотложные показания:
• перезрелая катаракта;
• набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);
• вывих или подвывих хрусталика;
• травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.
Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.
Острота зрения 0,3–0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни паци–ента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.
При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остро–той зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1–0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2–5 лет. Не проопе–рированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.
Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.
Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик уда–ляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстра–кцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.
В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последу–ющем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.
В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.
После значительного усовершенствования эта технология при–знана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения послед–них лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяю–щая удалять хрусталик через разрез 1–1,5 мм, с последующей имплан–тацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.
Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистро–фии сетчатки.
Большинство интраокулярных линз представляет собой монофо–кальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде паци–енты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41