Сенестопатии у больных шизофренией, МДП (циклотимией), эпилепсией и органическими заболеваниями ЦНС, по сравнению с психопатическими личностями, видимо, имеют в своей основе более локальное как функциональное, так и органическое поражение.
У ряда больных сенестопатии, возможно, имеют в своей основе органические или функциональные поражения диэнце-фальной области, о чем свидетельствует тесная взаимосвязь проявлений сенестопатий и вегетативных расстройств, наличие переходных вариантов между ними, схожесть их течения после примененного лечения.
Видимо, хронические сенестопатии, не поддающиеся известным в настоящее время методам лечения (впрочем, таких больных сравнительно мало), имеют в своей основе малообратимые органические изменения в диэнцефальной области, в остальных же случаях можно предполагать расстройства функционального характера с тенденцией к фазному протеканию и возможному спонтанному обратному развитию.
От рассмотренных отличаются сенестопатии, входящие составной частью в параноидный синдром в виде одного из компонентов психического автоматизма: у таких больных сенестопатии не сопровождаются выраженной соматической (в частности, вегетативной) патологией, их динамика тождественна динамике других (в частности, бредовых) расстройств в синдроме, что, видимо, свидетельствует о патогенетической близости последних двух расстройств, при возникновении которых изменения в диэнцефальной области не обязательны.

Глава 7
Лечение сенестопатий

В литературе встречаются различные мнения о возможности лечения сенестопатии и разнообразные рекомендации по выбору конкретных методов терапии, что, по-видимому, вызвано неоднородностью рассматриваемого материала. Так, некоторые авторы рассматривают сенестопатии вообще без учета их нозологической принадлежности, а также структурных особенностей синдрома. Поэтому часто можно встретить противоположные мнения: некоторые считают, что никакое лечение не помогает, другие же оптимистично утверждают, что сенестопатии лечатся легко и быстро.
Мы считаем, что в выборе метода лечения и в определении возможного терапевтического эффекта (прогнозирования) нужно руководствоваться положениями А. В. Снежневского [153] о том, что результаты лечения шизофрении (и других психических болезней) в первую очередь зависят от формы болезни, особенностей ее течения и что применяемые терапевтические средства могут лишь способствовать естественной динамике процесса. («Успех лечения зависит, по-видимому, от совпадения механизма его действия с приспособительными механизмами организма».)
В случаях, когда речь идет о стойких сенестопатиях и возможно наличие необратимых анатомических изменений в мозге (что, по-видимому, характерно для части больных сенестопатиями), никакое лечение не способно давать улучшения [69, 78, 122, 191, 192, 215, 216]. В остальных же случаях применение различных методов терапии у многих больных дает положительные результаты, часто даже приводит к полноценной ремиссии.
Применение малых транквилизаторов (седуксена, элениума), нейролептических средств (галоперидола, трифтазина, френолона) и антидепрессантов (триптизола, амитриптилина, мелипрамина) в разных сочетаниях, но всегда в небольших дозах, является, видимо, лучшим способом лечения психофармакологическими средствами, особенно в тех случаях, когда сенестопатии наблюдаются у больных на фоне пониженного настроения [5, 49, 85].
Ф. Б. Березин [12, 13] отмечает, что на ранних этапах заболевания помогают препараты, которые оказывают «быстрый эффект» – транквилизаторы, нейролептики. Эти средства также снижают активность больных, хотя отмечено, что либриум не только снимает аффективную окраску, но и повышает активность больных. Вялость, подавленность, апатию Ф. Б. Березин советует купировать антидепрессантами типа ингибиторов моноами-иноксидазы (МАО) с учетом того, что они могут усиливать вегетативно-сосудистые расстройства и вызывать чувство тревоги.
У больных с диэнцефальными поражениями и сенестопатиями в инициальном периоде лучшие результаты давала каузальная терапия – противоинфекционная, витаминотерапия, гормонотерапия [7]. М. К– Цаунэ [145] при лечении вегетативных депрессий с сенестопатиями советует применять сочетание триптизола, трифтазина и френолона. Установлено, что витамин Bi в обычных и больших дозах может усиливать вегетативные расстройства.
И. Г. Тыклина [139] пишет о применении одних лишь малых транквилизаторов. Наиболее благоприятный результат был достигнут при лечении элениумом (либриумом) вялотекущей и рекуррентной форм шизофрении, которые были предопределены аффективными поражениями – депрессией, тревогой, страхом, сверхценной заботой больных о своем здоровье.
Губер [215, 216] советовал лечить инсулино-коматозным методом больных, у которых ПЭГ-находка оказалась отрицательной и не обнаруживалось расширения третьего желудочка в мозге. Некоторые авторы предлагают после инсулиновой терапии продолжать лечение нейролептическими средствами [58] или сочетанием перечисленных препаратов [70].
О. Д. Сосюкало [130], исходя из опыта детской клиники, предупреждает, что в процессе лечения возможны осложнения. При проведении инсулинотерапии у детей, больных шизофренией на органически измененном фоне, в первые дни терапии нередко отмечалось усиление сенестопатий и других сенсорных расстройств, учащались жалобы на головные боли. При коматозных дозах у таких больных чаще, чем у соматически здоровых детей, развивались гиперкинезы, иногда возникали эпилептические припадки.
Фурни [200] отмечает, что ЭСТ (электросудорожная терапия) оказывает наиболее благоприятное терапевтическое влияние на больных, у которых сенестопатии сочетаются со страхом. В случаях органических поражений ЦНС с сенестопатиями больные нередко, как только выходили из комы, вновь сразу же испытывали сенестопатии. Лечение ЭСТ также рекомендует В. Я. Сидельников [120], правда, предупреждая, что эффект может быть и незначительным.
По данным В. М. Банщикова и Ф. Б. Березина [6], применение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ее производных (оксибутират натрия) улучшало состояние больных с сенестопатиями, если сенестопатии входили в состав синдрома тревожной депрессии. Предлагаются следующие дозы препарата: при пероральном приеме доза оксибутирата натрия 1–2 г, максимально – 6 г. Суточная доза 3–6 г, максимально – 16 г. Лечение начинали с дозы 1 г 25%-ного раствора внутривенно, 1–2 раза в день, доводя до одноразовой дозы 2–4 г препарата при суточной дозе 2–6 г. Отмечается хороший терапевтический эффект.
Ю. С. Николаев [87], И. Ф. Мягков, М. Ф. Леман [81] находят, что обнадеживающие результаты в некоторых случаях дает лечение сенестопатий дозированным голоданием. Фурни [200] наблюдал 4 больных, при лечении которых была применена лоботомия, но через 4 месяца после операции у них сенестопатии возобновились.
Установлено, что психотерапия [143, 169, 189] должна обязательно проводиться как составная часть лечения больных с сенестопатиями, но вряд ли она может полностью заменить лечение психофармакологическими средствами (инсулином или другими препаратами).
Мы отдавали предпочтение применению психофармакологических средств перед инсулинотерапией и методом ЭСТ, что, в частности, отражает тенденцию применения психофармакотерапии, сложившуюся в Рижской республиканской психиатрической больнице. Инсулино-коматозный метод лечения (4 больных) и ЭСТ (3 больных) были применены тогда, когда другие методы лечения не давали положительных результатов. Воздерживаясь от обобщающих выводов, заметим, однако, что каких-либо преимуществ этих методов мы не наблюдали.
Больным шизофренией, как правило, назначали нейролептические средства как изолированно (реже), так и в сочетании с другими психофармакологическими средствами (значительно чаще). У больных шизофренией на органически измененном фоне они обязательно сочетались с симптоматической и общеукрепляющей терапией. Симптоматическое и общеукрепляющее лечение было также назначено всем больным с органическими заболеваниями ЦНС, причем у 3 больных (из 12) это было единственное средство терапии и был получен положительный эффект.
Больные эпилепсией обязательно получали противоэпилептическое лечение (люминал, тегретол, финлепсин), и в 2 случаях (из 12) этого было достаточно для ликвидации патологического состояния и достижения ремиссии.
У небольшого количества больных клиническая картина болезни исчерпывалась (или почти исчерпывалась) сенестопатическими расстройствами. Некоторые из них наиболее резистентны к любым методам терапии и практически не поддаются никакому лечению.
Как указывалось выше, наиболее часто больные попадают к психиатру в состояниях, когда сенестопатии сочетаются с атипичной депрессией и вегетативными расстройствами. Наибольший эффект в лечении сенестопатии в рамках атипичной депрессии был достигнут в тех случаях, когда сенестопатии сочетались с пароксизмальными вегетативными расстройствами, тревогой или когда сенестопатии включались в структуру шизофренического «шуба», а также на инициальном этапе вяло протекающей шизофрении.
При лечении больных с сенестопатиями мы применяли сочетание малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и в большинстве случаев также малых доз антидепрессантов [67, 159, 160, 194].
Лучший результат был получен при использовании галоперидола (0,5–1,5 мг 3 раза в день) или трифтазина (2,5 мг 3 раза в день) в сочетании с седуксеном (2,5–5 мг 2–3 раза в день) или элениумом (10 мг 2–3 раза в день).
В амбулаторной практике иногда приходится отказываться от таких доз седуксена и элениума, если у больных появляются жалобы на слабость, невозможность справляться с работой (чаще умственной), сонливость.
Из антидепрессантов лучшие результаты давал мелипрамин в дозе 12,5–25 мг утром и днем или триптизол (амитриптилин) в дозе 10–15 мг 2–3 раза в день. Даже вечерний прием этого препарата способствовал хорошему ночному сну больных.
Улучшение состояния наступало через несколько недель или несколько месяцев после начала лечения: больные становились более спокойными, сенестопатические ощущения и депрессии снижались.
Особо следует выделить 6 больных, у которых состояние резко улучшилось уже в течение нескольких дней после приема малых доз седуксена и галоперидола. Полностью исчезли тревога, страх и сенестопатии. Больные снова стали трудоспособными и вскоре приступили к работе. Следует отметить, что эти больные принимали психофармакологические средства впервые. Предположение о возможной спонтанной ремиссии опровергалось дальнейшим катамнестическим наблюдением – больные нуждались в длительном поддерживающем лечении малыми дозами тех же препаратов. При попытке преждевременно отменить лечение состояние больных ухудшалось.
Наличие вегетативных расстройств, а также нерезкой тревоги на фоне депрессии с сенестопатиями, как правило, не являлось противопоказанием к применению мелипрамина в небольших дозах.
Лучшие результаты в лечении сенестопатий в рамках синдрома психического автоматизма достигались применением больших доз нейролептических средств, как это рекомендовано в работах М. Я– Озолы [90, 91]. Лечение больных данной группы требует высоких доз этих лекарств (аминазина до 800 мг, три-фтазина до 60 мг, галоперидола до 70 мг, мажептила до 44 мг в сутки).
В процессе лечения сначала исчезает сенестопатический автоматизм, бредовые расстройства остаются дольше и бывают наиболее резистентными к терапии.
Больным эпилепсией кроме малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и малых доз антидепрессантов назначали также антипароксизмальные средства – люминал, тегретол, финлепсин. Эти препараты помогали снимать остроту приступа и вместе с тем «сенестопатическую растерянность». Положительный эффект наблюдался уже в течение ближайших дней после приема лекарств: уменьшались тревога, беспокойство больных, улучшался контакт с ними, они более связно и последовательно рассказывали о своей болезни.
Известно, что одним из возможных способов лечения шизофрении в целом (без учета подробной синдромологической структуры болезни) является повышение содержания кислорода в артериальной крови как часть инсулино-коматозного метода лечения, а также шоковой терапии (ЭСТ, кардиазол).
Подкожное введение кислорода больным шизофренией не оправдало себя, результаты оказались неудовлетворительными. Нами была предпринята попытка повысить концентрацию кислорода в крови другим способом – методом гипербарической оксигенации. Подобный метод лечения сенестопатий в литературе не был описан и, по имеющимся у нас данным, применялся тогда впервые.
При повышении парциального давления кислорода до 320– 350 мм рт. ст. дальнейшее увеличение кислородной емкости крови достигается за счет его растворения в плазме. Это возможно при увеличении давления кислорода на 2–3 атм в барокамере.
Известно, что при повышении парциального давления кислорода в альвеолах его количество увеличивается как за счет максимального насыщения гемоглобина, так и за счет увеличения количества кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку максимальное насыщение гемоглобина достигается уже при давлении, равном 320–350 мм рт. ст., то значительное увеличение кислородной емкости крови происходит за счет повышения растворимости кислорода в плазме. Это крайне важно, так как основным условием поступления кислорода из капилляров в ткани является разность напряжения его в плазме и тканях. В тканях запасов свободного кислорода не существует, значит, диффузия обеспечивается давлением кислорода (Р02) в плазме крови [107].
Курс лечения проводился в терминальном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня (совместно с Г. Н. Андреевым и А. Я. Зирнисом [161]) и состоял из 10 сеансов гипербарической оксигенации (1 раз в сутки, при экспозиции 30–60 мин, в среде 100%-ного кислорода, при его давлении 1,5–3 ата).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29