Различают три стадии: I – скрытая, когда одышка появляется при незначительной физической нагрузке; II характеризуется одышкой в покое, а при III, кроме легочной, имеется и сердечная недостаточность (легочно-сердечная недостаточность). См. также Легочное сердце.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ХРОНИЧЕСКОЕ – гипертрофия правых желудочка и предсердия, возникающая при повышении давления в системе легочной артерии. Наблюдается при эмфиземе легких, бронхиальной астме, пневмокониозах, диффузных пневмосклерозах, саркоидозе, бериллиозе, поликистозе легких, синдроме Хаммана–Рича, гемосидерозе, легочной дистрофии прогрессирующей, синдроме Аэрза–Аррилага, после резекции легких, при легочных васкулитах, склеродермии, искривлениях позвоночника, ожирении (пиквикский синдром).
Острое (подострое): астматическое состояние, множественные тромбоэмболии в системе легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, распространенная пневмония, карциноматоз легких.
Диагноз: ЭКГ (правый тип, Р – pulmonale), перкуторные и рентгенологические признаки гипертрофии правого желудочка, а также правожелудочковая недостаточность кровообращения при декомпенсированном легочном сердце. См. также гипертензия малого круга кровообращения, Гипертрофия правого желудочка.
ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ (синдром Гудпасче) характеризуется одновременным поражением сосудов легких (кровохарканье, легочное кровотечение) и почек (гематурия, протеииурия, цилиндрурия, почечная недостаточность). Анемия. Необходимо дифференцировать с узелковым периартериитом, синдромом Вегенера, системной красной волчанкой. Течение прогрессирующее (смерть наступает от легочного кровотечения или уремии).
ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – декомпеисированное легочное сердце. См. также Сердечная недостаточность.
ЛЕДЕРЕРА СИНДРОМ см. Гемоглобинурийная лихорадка.
ЛЕЙКЕМИЧЕСКОЕ ЗИЯНИЕ – отсутствие промежуточных форм между зрелыми нейтрофилами и гемоцитобластами. Наблюдается у больных острым лейкозом.
Лейкемическим абортом называют состояние, при котором не происходит созревание недифференцированных клеточных элементов крови (зрелые лейкоциты отсутствуют в периферической крови). Характерен для наиболее острого лейкоза.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов в периферической крови (более 30 000) с появлением в лейкограмме незрелых клеток. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, когда картина белой крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе; лимфатические – когда чрезмерный лимфоиитоз сочетается с гиперлейкоцитозом; моноцитарные и эозинофильные – соответственно при чрезмерном повышении содержания моноцитов и эозинофилов.
Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики с лейкозами прибегают к исследованию пунктатов костного мозга и лимфоузлов. При миелоидных реакциях в отличие от хронического миелолейкоза нет базофилии, но зато имеется токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкемоидные реакции отличаются от лейкозов обратимостью, точнее, они зависят от течения основного заболевания, но никогда сами по себе не бывают причиной смерти больных.
Миелоидные реакции бывают при туберкулезе, сепсисе, дизентерии, скарлатине, воспалительных процессах, лучевых воздействиях, интоксикациях, лимфогранулематозе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, аллергических заболеваниях, глистных инвазиях, узелковом периартериите, остром дерматомиозите; моноцитарные – при инфекционном мононуклеозе; лимфатического типа – при инфекционном лимфоцитозе, острых детских инфекциях, первичном легочном туберкулезе. См. также Эозинофилии.
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ характеризуется быстрым прогрессирующим течением, некротической ангиной, септическими явлениями, тромбоцитопенией с выраженным геморрагическим диатезом, анемией нормохромной или гиперхромной, большим количеством лейкоцитов в периферической крови (за исключением лейкопенических форм) и самое главное – наличием недифференцированных (бластных) элементов в периферической крови – миелобластов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Иногда увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Одной из отличительных особенностей острого лейкоза являются лейкемическое зияние (отсутствие в крови промежуточных форм между зрелыми лейкоцитами и недифференцированными клетками) и лейкемический аборт (отсутствие зрелых клеток). См. также Хлоролейкоз.
ЛЕЙКОЗЫ – заболевания крови, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с выраженной метаплазией в других органах и анаплазией клеточных элементов. В результате этого периферическая кровь наводняется незрелыми клеточными элементами. В зависимости от морфологических особенностей преобладающих клеток различают миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз (Ди Гульельмо синдром). См. также Лейкоз острый, Лейкемоидные реакции, Ди Гульельмо синдром, Лимфолейкоз, Миелолейкоз.
ЛЕЙКОПЕНИЯ – пониженное содержание лейкоцитов в крови наблюдается при агранулоцитозе, алейкии геморрагической Франка, гиперспленизме, лейкемических лейкозах, синдроме Фелти; при аллергических состояниях, лейшманиозе висцеральном, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, системной красной волчанке, гистоплазмозе, лучевых поражениях, интоксикациях (сульфаниламиды, пиразолоновые производные, препараты мышьяка, золота, цитостатики и др.), цитостатической болезни.
Стойкая лейкопения иногда бывает одним из наиболее ранних проявлений серьезных заболеваний. Поэтому всегда следует стремиться к выяснению ее причины. Сочетание лейкопении и острой лихорадки весьма подозрительно иа вирусную инфекцию. Бактериальные заболевания почти всегда сопровождаются лейкоцитозом. Исключение составляют брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, милиарный туберкулез и висцеральный лейшманиоз. Острые инфекции исключаются (или подтверждаются) на основании характерной клиники и данных серологических исследований (реакций Видаля, Райта, РСК на орнитоз и др.). Важно только помнить, что все они выпадают положительными не ранее 8–10-го дня от начала заболевания. В более ранние сроки производятся бактериологические исследования крови и выделений, а также аллергические пробы.
Большую группу лейкопений составляют состояния, объединенные понятием гиперспленизма, для которого характерна стойкая лейкопения в сочетании с увеличенной селезенкой. Наряду с патологией собственно селезенки уместно подумать и о целом ряде гематологических синдромов. Алейкемические (лейкопенические) формы лейкозов занимают среди них одно из первых мест. Очень большие размеры селезенки наблюдаются при хроническом миелолейкозе и остеомиелосклеротической форме лейкоза. При хроническом лимфолейкозе селезенка обычно не достигает таких больших размеров.
Лейкопении наблюдаются при состояниях, сопровождающихся угнетением кроветворения (агранулоцитоз, геморрагическая алейкия, гипопластическая анемия, лучевая болезнь и др.). Селезенка не увеличена.
Лучевые поражения и различного рода интоксикации распознаются на основании анамнестических данных, касающихся условий труда. Лекарственные лейкопении имеют обычно преходящий характер. Свидетельством этому служит нормализация состава крови после прекращения лечения данным препаратом. Однако иногда лекарственные лейкопении бывают стойкими. Известно также, что некоторые препараты являются причиной и более тяжелого заболевания – агранулоцитоза.
Не последнее место среди причин лейкопений занимает системная красная волчанка. Сочетание лейкопении с полиартральгией и полисерозитом, а особенно с гипергаммаглобулинемией и нефропатией требует тщательного анализа картины заболевания в смысле возможности системной красной волчанки (наличие ЛЕ-клеток в периферической крови и эритемы на лице в виде бабочки подтверждают диагноз).
Особого внимания заслуживают лейкопении у практически здоровых лиц за счет хронического воспалительного процесса в полых органах (хронический гастрит, энтероколит, холецистоангиохолит и др.), где в силу анатомических особенностей создаются условия для свободного оттока продуктов воспаления и повышенного выведения из организма лейкоцитов. В результате этого понижается резервная возможность лейкопоэтической функции костного мозга и устанавливается новое равновесие на более низком уровне общего количества лейкоцитов (Г. А. Даштаянц, 1978, и др.).
ЛЕЙКОЦИТОЗ – повышенное содержание лейкоцитов в крови – может быть физиологическим (у беременных, во время мышечной работы, в период интенсивного пищеварения), но чаще всего патологическим: воспалительные процессы бактериальной и аллергической природы, стрессовые состояния, тканевой распад (инфаркты, злокачественные опухоли, абсцессы), острые интоксикации, лечение глюкокортикоидами; диабетическая, печеночная и уремическая комы. Высокий лейкоцитоз (более 30 000) наблюдается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.
Дифференциально-диагностическое значение лейкоцитоза сравнительно невелико по той простой причине, что он встречается часто и при очень многих заболеваниях. Гораздо более важен тип лейкоцитоза. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево (большим процентом палочкоядерных и даже юных клеток) наблюдается главным образом при острой кокковой инфекции (особенно при нагноениях). В связи с этим изучение лейкограммы, тем более в динамике, приобретает большое значение для определения характера воспалительного процесса и его течения. Так, например, у больных с катаральным аппендицитом и холециститом лейкограмма может существенно не отличаться от нормальной. Но в случае нагноения появляется нейтрофильный гнперлейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Такое же значение имеет картина белой крови при дифференциации серозного и гнойного плеврита, перикардита и т. д. Абсцедирование пневмонии и инфаркта легкого сопровождается резким повышением количества нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и более выраженным левым сдвигом. Одновременно с нейтрофилией при гнойно-септических состояниях наблюдается эозинопения (нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы).
При воспалительных процессах с выраженным аллергическим компонентом отмечается нейтрофильно-эозчнофильный тип лейкограммы (сочетание нейтрофилеза и эозинофилии), что наблюдается при узелковом периартериите, скарлатине, некоторых формах легочного туберкулеза. Моноцитоз наблюдается при инфекционном мононуклеозе и листериозе, а также при хроническом течении инфекции (сифилис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит и др.). См. также Эозинофилия.
ЛЕЙКОЦИТОЛИЗ (лейколиз) – спонтанное растворение лейкоцитов; наблюдается при хранении крови. Разрушение лейкоцитов резко повышается в присутствии специфических антигенов, добавленных к крови сенсибилизированного к ним организма. Явление это используется для диагностики специфической сенсибилизации (при бронхиальной астме, лекарственной аллергии и микробной патологии).
ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ (кала-азар) – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, гепатоспленомегалией и гемоцитопеническим синдромом. Отмечается также увеличение периферических и медиастинальных лимфоузлов.
Для распознавания прибегают к стернальной пункции или пункции селезенки; в пуктате может быть обнаружен возбудитель – Leisclimania donovani.
Источники инфекции: больные люди и животные (собаки, шакалы, лисицы и др.). Переносчиками являются москиты. Заражение происходит при укусах инфицированными насекомыми. Встречается в Средней Азии и Закавказье.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ может быть следствием передозировки, побочного действия, непереносимости, аллергии. Клинические проявления очень разнообразны: зуд, эритема, крапивница, отек Квинке, геморрагическая пурпура, узловатая эритема. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (бутадион, гликокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и др.). Гепатит.
Нередко лекарственные средства отрицательно действуют также на органы дыхания. Так, приступы бронхиальной астмы провоцируются ацетилсалициловой кислотой, пиразолоновыми производными, АКТГ, сыворотками, лизатами, обзиданом, индералом, резерпином; эозинофильный инфильтрат иногда образуется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, инсулином и др. Пневмосклероз формируется в результате применения ганглиоблокаторов. Обострение туберкулеза может быть следствием глюкокортикоидной терапии, применяемой по поводу других заболеваний. Отек легких возможен при лечении таким препаратами, как АКТГ, кортизон, ДОКСА и бутадион. Тромбоэмболии встречаются при внезапной отмене антикоагулянтов; недостаточные дозы последних могут приводить к тромбообразованию.
Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме упоминавшихся уже тромбоэмболии, следует назвать нарушения ритма вплоть до полного блока (хинидин, новокаина мид, гликозиды, обзидан, индерал) и мерцательной аритмии (сердечные гликозиды), аллергический миокардит, который встречается значительно чаще, чем распознается. Перечень осложнений лекарственной терапии дополняют гемоперикард при антикоагулянтной терапии, стенокардия (адонис, стрептомицин, гликозиды, гликокортикоиды и др.), коллапс (нитроглицерин, хинидин, ганглиоблокаторы и др.), артериальная гипертензия (гликокортикоиды).
Анафилактический шок и коллагенозы – наиболее серьезные лекарственные осложнения. Они возникают при применении вакцин, сывороток, антибиотиков, витаминов, белковых препаратов. Коллагенозы обостряются при применении их. Одно из ведущих мест в лекарственной патологии принадлежит дисбактериозам, в частности кандидамикозу.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48