Сервис на уровне Wodolei.ru
У других больных температура тела резко повышается, появляются головные боли, нарушается сознание, развиваются судороги и менингиальные явления. Иногда отмечают сильное вздутие живота, напряжение мышц, значительную местную болезненность.
Гематогенное рассеивание сальмонелл сопровождается ознобом и лихорадочным состоянием. Обычно оно наблюдается у детей до 3 месяцев. Иногда симптоматика может напоминать картину брюшного тифа, но она не столь длительна и редко приводит к летальному исходу. Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит или менингит.
Осложнения. Нетифозные сальмонеллезы обычно протекают без осложнений или ограничиваются внекишечными проявлениями. В редких случаях у детей отмечается реактивный артрит, развивающийся спустя 2 недели после начала диареи, болезнь Рейтера (конъюнктивит, уретрит, полиартрит).
Диагноз ставится на основании полученных результатов проведенных бактериологических исследований, при инкубировании материала на обогащенной тетратионатом среде с последующим пересевом на селективную среду. Предварительный результат можно получить с помощью метода прямой флюоресценции антител; микроскопических исследований мочи, крови, кала, стенно мозговой жидкости (СМЖ) и других пораженных органов; серологических проб, помогающих в диагностике брюшного тифа и других сальмонеллезов.
Дифференциальный диагноз. Сальмонеллезный гастроэнтерит необходимо дифференцировать с другими вирусными и бактериальными заболеваниями, сопровождающимися диареей, в том числе вызываемыми ротавирусами, кишечными палочками, иерсиниями и кампилобактериями. Иногда клинические данные и рентгенографические признаки заставляют предполагать язвенный колит, который следует исключить.
Лечение. Лечение должно быть направлено на коррекцию электролитных нарушений и поддержание адекватной гидратации. Лечение антибиотиками показано лишь в некоторых случаях: при опасности распространения инфекции (в возрасте до 3 месяцев, при иммунодефицитном состоянии или тяжелом прогрессирующем течении заболевания).
При септицемии, высокой температуре тела и метастатических очагах инфекции детей следует лечить ампициллином, амоксициллином или левомицетином, один из которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч. Выбор антибиотика определяется чувствительностью возбудителя.
Прогноз при сальмонеллезном гастроэнтерите обычно благоприятный, за исключением очень маленьких детей и больных с тяжелой сочетанной патологией. При сальмонеллезном эндокардите и менингите он неблагоприятен даже при рано начатой и интенсивной терапии.
3. Брюшной тиф
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия.
Эпидемиология. Заболевают в основном лица в возрасте до 20 лет. Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем, а также мухами.
Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспалительные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда – в общий кровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. В последующем развиваются местные воспалительные изменения в лимфатических узлах, печени и селезенке. Из этих органов бактерии вновь попадают в кровоток. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных протоков. В его стенках происходит массивное размножение сальмонелл, оттуда они поступают в просвет кишечника.
Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах.
Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества Т-лимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания.
Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляются очаги некроза. К характерным признакам относится гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Обычно после образовавшегося изъязвления рубцы не остаются. Могут наблюдаться геморрагии, иногда воспалительные изменения распространяются на мышечную и серозную оболочки, что приводит к перфорации стенки кишечника. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроза. Воспалительные изменения стенок желчного пузыря отличаются очаговостью и непостоянны. Степень их выраженности пропорциональна интенсивности размножения возбудителей брюшного тифа. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмонией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.
Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, анорексия, масса тела уменьшается.
Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже запорами. Может появиться кровотечение из носа, кашель. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. На этой стадии заболевания определяют увеличение селезенки и болезненность живота. В легких прослушиваются рассеянные сухие и нередко влажные хрипы. Пятнисто-папулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2–3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Симптоматика разрешается в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.
Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже – неврологические осложнения, острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания, но обычно ее причиной служит суперинфекция другими микроорганизмами. Пиелонефрит, эндокардит и менингит, как и остеомиелит и гнойный артрит, могут возникнуть у детей, страдающих гемоглобинопатиями.
Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко.
При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием.
Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:
1) лабораторных исследований, включающих микроскопические и бактериологические методы, основанных на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного;
2) серологической диагностики, позволяющей обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате с применением реакции Видаля и реакции непрямой агглютинации;
3) экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства, направленных на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах с применением иммунофлюоресцентного метода, реакции нарастания титра фага, иммунорадиометрического анализа, позволяющих быстро обнаружить наличие антигенов в исследуемом материале.
Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, в начальном периоде – с гриппом, энтеровирусной инфекции и острой кишечной инфекцией (ОКИ) другой этиологии.
Прогноз. Прогноз при брюшном тифе определяется возрастом больного, предшествующим состоянием его здоровья и характером развивающихся осложнений. Летальный исход наступает в основном при отсутствии лечения, а также при наличии сочетанных заболеваний, снижающих сопротивляемость организма больного, перфорации кишечника и кишечных кровотечений. Рецидивирует инфекция у 10 % больных, не получавших антибиотиков, и появляется примерно через 2 недели после окончания лечения, развивается остро, напоминает картину первичного заболевания, но протекает легче и заканчивается быстрее.
Лица, выделяющие брюшнотифозные палочки в течение 3 месяцев после перенесенной инфекции, продолжают экскретировать их не менее 1 года, а часто и в течение всей жизни. У детей риск развития бактерионосительства невелик, но с возрастом он повышается.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. При наличии диарейного синдрома онастроится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.
Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.), витамины С, группы В, U и др. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают метацил, иммуноглобулин внутривенно иммуностимулирующие и иммунокорригирующие препараты. При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная, симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеют:
1) соблюдение санитарно-гигиенических требований;
2) раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей;
3) заключительная и текущая дезинфекция в очаге инфекции;
4) активная иммунизация. Проводится по эпидпоказаниям и только у детей старше 7 лет с применением однократного подкожного введения химической сорбированной брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном, с последующей ревакцинацией не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года.
4. Шигеллезы (бактериальная дизентерия)
Заболевание представляет собой острый воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, вызываемый бактериями из рода Shigella и характеризующийся повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и крови в испражнениях. Иногда заболевание протекает, как обычная диарея.
Этиология. Шигеллы – короткие неподвижные грамотрицательные палочки, биохимической особенностью которых является отсутствие или очень медленное ферментирование лактозы. Другие биохимические особенности помогают отличать шигелл от кишечной палочки, также не ферментирующей лактозу и не выделяющей газ. Род шигелл разделяют на четыре группы (А, В, С и D) в зависимости от их биохимических свойств и антигенного состава. В группу А входит 10 серотипов, из которых наибольшее значение имеет Shigella disenteriae. В группу В входит 6 серотипов, из которых наиболее распространен Shigella flexneri. Из серотипов группы С встречается S. boydii, а в группу D входит всего один возбудитель, чаще всего S. sonnei, обусловливающий половину случаев заболевания.
Эпидемиология. Шигеллы распространены во всем мире. Чаще всего заболевают дети в возрасте 1–4 лет. Максимальный уровень заболеваемости наблюдается в конце лета, но сезонность не столь выражена, как при сальмонеллезе.
1 2 3 4
Гематогенное рассеивание сальмонелл сопровождается ознобом и лихорадочным состоянием. Обычно оно наблюдается у детей до 3 месяцев. Иногда симптоматика может напоминать картину брюшного тифа, но она не столь длительна и редко приводит к летальному исходу. Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит или менингит.
Осложнения. Нетифозные сальмонеллезы обычно протекают без осложнений или ограничиваются внекишечными проявлениями. В редких случаях у детей отмечается реактивный артрит, развивающийся спустя 2 недели после начала диареи, болезнь Рейтера (конъюнктивит, уретрит, полиартрит).
Диагноз ставится на основании полученных результатов проведенных бактериологических исследований, при инкубировании материала на обогащенной тетратионатом среде с последующим пересевом на селективную среду. Предварительный результат можно получить с помощью метода прямой флюоресценции антител; микроскопических исследований мочи, крови, кала, стенно мозговой жидкости (СМЖ) и других пораженных органов; серологических проб, помогающих в диагностике брюшного тифа и других сальмонеллезов.
Дифференциальный диагноз. Сальмонеллезный гастроэнтерит необходимо дифференцировать с другими вирусными и бактериальными заболеваниями, сопровождающимися диареей, в том числе вызываемыми ротавирусами, кишечными палочками, иерсиниями и кампилобактериями. Иногда клинические данные и рентгенографические признаки заставляют предполагать язвенный колит, который следует исключить.
Лечение. Лечение должно быть направлено на коррекцию электролитных нарушений и поддержание адекватной гидратации. Лечение антибиотиками показано лишь в некоторых случаях: при опасности распространения инфекции (в возрасте до 3 месяцев, при иммунодефицитном состоянии или тяжелом прогрессирующем течении заболевания).
При септицемии, высокой температуре тела и метастатических очагах инфекции детей следует лечить ампициллином, амоксициллином или левомицетином, один из которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч. Выбор антибиотика определяется чувствительностью возбудителя.
Прогноз при сальмонеллезном гастроэнтерите обычно благоприятный, за исключением очень маленьких детей и больных с тяжелой сочетанной патологией. При сальмонеллезном эндокардите и менингите он неблагоприятен даже при рано начатой и интенсивной терапии.
3. Брюшной тиф
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия.
Эпидемиология. Заболевают в основном лица в возрасте до 20 лет. Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем, а также мухами.
Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспалительные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда – в общий кровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. В последующем развиваются местные воспалительные изменения в лимфатических узлах, печени и селезенке. Из этих органов бактерии вновь попадают в кровоток. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных протоков. В его стенках происходит массивное размножение сальмонелл, оттуда они поступают в просвет кишечника.
Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах.
Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества Т-лимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания.
Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляются очаги некроза. К характерным признакам относится гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Обычно после образовавшегося изъязвления рубцы не остаются. Могут наблюдаться геморрагии, иногда воспалительные изменения распространяются на мышечную и серозную оболочки, что приводит к перфорации стенки кишечника. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроза. Воспалительные изменения стенок желчного пузыря отличаются очаговостью и непостоянны. Степень их выраженности пропорциональна интенсивности размножения возбудителей брюшного тифа. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмонией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.
Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, анорексия, масса тела уменьшается.
Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже запорами. Может появиться кровотечение из носа, кашель. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. На этой стадии заболевания определяют увеличение селезенки и болезненность живота. В легких прослушиваются рассеянные сухие и нередко влажные хрипы. Пятнисто-папулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2–3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Симптоматика разрешается в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.
Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже – неврологические осложнения, острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания, но обычно ее причиной служит суперинфекция другими микроорганизмами. Пиелонефрит, эндокардит и менингит, как и остеомиелит и гнойный артрит, могут возникнуть у детей, страдающих гемоглобинопатиями.
Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко.
При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием.
Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:
1) лабораторных исследований, включающих микроскопические и бактериологические методы, основанных на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного;
2) серологической диагностики, позволяющей обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате с применением реакции Видаля и реакции непрямой агглютинации;
3) экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства, направленных на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах с применением иммунофлюоресцентного метода, реакции нарастания титра фага, иммунорадиометрического анализа, позволяющих быстро обнаружить наличие антигенов в исследуемом материале.
Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, в начальном периоде – с гриппом, энтеровирусной инфекции и острой кишечной инфекцией (ОКИ) другой этиологии.
Прогноз. Прогноз при брюшном тифе определяется возрастом больного, предшествующим состоянием его здоровья и характером развивающихся осложнений. Летальный исход наступает в основном при отсутствии лечения, а также при наличии сочетанных заболеваний, снижающих сопротивляемость организма больного, перфорации кишечника и кишечных кровотечений. Рецидивирует инфекция у 10 % больных, не получавших антибиотиков, и появляется примерно через 2 недели после окончания лечения, развивается остро, напоминает картину первичного заболевания, но протекает легче и заканчивается быстрее.
Лица, выделяющие брюшнотифозные палочки в течение 3 месяцев после перенесенной инфекции, продолжают экскретировать их не менее 1 года, а часто и в течение всей жизни. У детей риск развития бактерионосительства невелик, но с возрастом он повышается.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. При наличии диарейного синдрома онастроится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.
Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.), витамины С, группы В, U и др. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают метацил, иммуноглобулин внутривенно иммуностимулирующие и иммунокорригирующие препараты. При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная, симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеют:
1) соблюдение санитарно-гигиенических требований;
2) раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей;
3) заключительная и текущая дезинфекция в очаге инфекции;
4) активная иммунизация. Проводится по эпидпоказаниям и только у детей старше 7 лет с применением однократного подкожного введения химической сорбированной брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном, с последующей ревакцинацией не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года.
4. Шигеллезы (бактериальная дизентерия)
Заболевание представляет собой острый воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, вызываемый бактериями из рода Shigella и характеризующийся повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и крови в испражнениях. Иногда заболевание протекает, как обычная диарея.
Этиология. Шигеллы – короткие неподвижные грамотрицательные палочки, биохимической особенностью которых является отсутствие или очень медленное ферментирование лактозы. Другие биохимические особенности помогают отличать шигелл от кишечной палочки, также не ферментирующей лактозу и не выделяющей газ. Род шигелл разделяют на четыре группы (А, В, С и D) в зависимости от их биохимических свойств и антигенного состава. В группу А входит 10 серотипов, из которых наибольшее значение имеет Shigella disenteriae. В группу В входит 6 серотипов, из которых наиболее распространен Shigella flexneri. Из серотипов группы С встречается S. boydii, а в группу D входит всего один возбудитель, чаще всего S. sonnei, обусловливающий половину случаев заболевания.
Эпидемиология. Шигеллы распространены во всем мире. Чаще всего заболевают дети в возрасте 1–4 лет. Максимальный уровень заболеваемости наблюдается в конце лета, но сезонность не столь выражена, как при сальмонеллезе.
1 2 3 4