https://wodolei.ru/catalog/sushiteli/elektricheskiye/ 
А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  AZ

 


Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.
Даже сравнительно легко распознаваемые пороки сердца с наступлением недостаточности кровообращения часто утрачивают свою характерную мелодию. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что ревматические пороки сердца имеют продолжительный сердечный анамнез, уходящий в молодые годы даже у лиц пожилого возраста. В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую предшествуют правожелудочковой хронической недостаточности у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертензией с кризами и стенокардией. Наличие выраженной легочной патологии и признаков гипертрофии правого желудочка свидетельствует в пользу легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка наблюдается также при болезни Аэрза–Аррилага и митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия). Тон открытия митрального клапана – несомненное доказательство митрального стеноза даже при отсутствии пресистолического (протодиастолического) шума. Иногда III тон и перикардитон ошибочно принимаются за тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высокочастотный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитон и III тон – как галопный ритм.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией. В обоих случаях имеют место большие размеры сердца, ослабленная пульсация, резко ослабленные тоны; систолический шум на верхушке, обычно выслушиваемый при миокардите, может отсутствовать. Широкий сосудистый пучок (особенно в горизонтальном положении), верхушечный толчок, находящийся кнутри от левой границы сердца, симптомы сдавления верхней полой вены (см. Медиастинальные синдромы), очень высокое венозное давление (больше 200 мм рт. ст), двойная тень контура сердца при рентгенологическом обследовании (на суперэкспонированной рентгенограмме) и конкордантно смещенный вверх отрезок S – Т (или отрицательный зубец Т) – признаки экссудативного перикардита. Нарушения ритма, ритм галопа, ЭКГ-признаки выраженной дистрофии миокарда свидетельствуют о миокардите. Нередко экссудативный перикардит сочетается с миокардитом. Нельзя упускать из виду возможности гидроперикарда как одного из проявлений сердечной недостаточности, который ошибочно может быть принят за перикардит.
Констриктивный перикардит даже у больных с сердечной недостаточностью нетрудно заподозрить по маленьким размерам сердца. Для всех остальных заболеваний сердца в стадии декомпенсации характерно увеличение его размеров.
Зоб и гипертиреоз могут быть обнаружены при тиреотоксическом сердце. Артериальная гипертензия (нередко преимущественно диастолическая; систолическое давление снижается от слабости миокарда) и гипертрофия левого желудочка свидетельствуют о гипертензивном сердце. При кардиосклерозе атеросклеротическом выслушиваются акцент II тона и систолический шум над аортой. См. также отдельные заболевания.
СЕРОДИАГНОСТИКА – распознавание этиологической сущности заболеваний (бактериальных, грибковых, вирусных и паразитарных преимущественно) посредством выявления антител в сыворотке крови (отсюда и происходит термин «серодиагностика»). На практике чаще всего используются реакция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция гемагглютинации (РГА), реакции преципитации (РП) и бактериолиза.
Реакция связывания комплемента – одна из наиболее чувствительных иммунологических диагностических реакций. Принцип ее заключается в том, что при взаимодействии специфических антигена и антитела происходит связывание комплемента. Индикатором служит гемолитическая система (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка к ним). Отсутствие гемолиза (для него также необходим свободный комплемент) свидетельствует о том, что комплемент уже связан и, следовательно, в данной сыворотке (смешанной с данным антигеном) имеются антитела, способные взаимодействовать с избранным антигеном. В таких случаях говорят, что РСК положительна. Появление гемолиза свидетельствует о том, что комплемент свободен и таким образом против исследуемого антигена в крови больного нет антител; РСК отрицательна.
Реакция агглютинации заключается в способности многих антител склеивать специфические корпускулярные антигены (возбудители).
Реакция кольцепреципитации состоит в том, что при смешивании растворенного антигена с сывороткой крови, содержащей специфические к нему антитела, на грани соприкосновения антигена и сыворотки образуется кольцевидное помутнение (преципитат, выпадающий в осадок). Преципитация может быть обнаружена также в агаровом геле, если соседние лунки в нем заполнить специфическими антигеном и антителом (сывороткой больного, содержащей антитела).
Количественная оценка иммунологических реакций осуществляется путем разведения сыворотки (1 : 5, 1 : 10 и т. д. или 1:4, 1:8 и т. д.). Чем больше в крови антител, тем в большем разведении будет положительна та или другая иммунологическая реакция.
Серологические реакции становятся положительными только по истечении 10–12 дней от начала заболевания. Следовательно, это сравнительно поздняя диагностика (особенно при острых инфекционных заболеваниях). К более ранним методам распознавания этиологии заболеваний относятся бактериологические исследования (вирусологические, паразитологические) крови, мочи, мокроты, кала, гнойных выделений, а также аллергологические пробы.
После перенесенного заболевания количество антител в крови постепенно снижается; в небольших разведениях сыворотки они определяются месяцами, иногда годами. Поэтому серологические реакции используются для ретроспективной диагностики перенесенных заболеваний. При этом следует иметь в виду, что в небольших разведениях сыворотки антитела могут быть обнаружены при хроническом течении заболеваний (титр повышается только в периоды обострений), латентном инфицировании, после вакцинации, вакцинотерапии. Высокие и нарастающие (при повторных исследованиях) титры имеют неоспоримое диагностическое значение. Небольшие титры требуют тщательных сопоставлений с клиникой.
В клинике внутренних болезней серологические исследования необходимы при многих синдромах. Среди них в первую очередь следует назвать пневмонии различной этиологии (орнитоз, Ку-лихорадка, микозы, микоплазмы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.), эндокардиты и миокардиты (стрептококковый, гонококковый, токсоплазмозный, бруцеллезный и т. д.), перикардиты и плевриты (туберкулезный, ревматический, грибковые, гнойные с разнообразной этиологией), полиартриты (ревматический, ревматоидный, гонококковый, бруцеллезный, дизентерийный и др.), гепато-лиенальный синдром, лимфаденопатии, лихорадки неясной этиологии и многие другие.
Современный терапевт не имеет права останавливаться в диагностике на полпути. Без знания этиологии заболевания невозможно эффективное лечение, в частности применение адекватной антибактериальной терапии. Неадекватная антибиотикотерапия воспалительных процессов внутренних органов – одна из основных причин недостаточной эффективности лечения и хронизашга заболеваний.
В каждом конкретном случае на основании анамнестических данных и клинических особенностей заболевания врач определяет его характер. Если оно будет признано воспалительным, наиболее вероятные этиологические факторы должны быть проверены серологическим, аллергологическим и бактериологическим исследованиями. См. также Видаля реакция, Вейля–Феликса реакция, Вассермана реакция, РИТ, Хеддльсона реакция, Райта реакция, Ваалера–Розе реакция.
СИАЛОАДЕНИТ – воспаление слюнной железы. Бывает бактериальный, когда инфицирование происходит главным образом из полости рта у тяжелых больных, и вирусный (эпидемический паротит). Встречаются актиномикоэ и туберкулез слюнных желез. Сиалоаденит необходимо дифференцировать с лим-фоаденопатиями. См. также Микулича синдром, Хеерфордта синдром. Шегрена синдром.
СИАЛОЛИТИАЗ – камни слюнных желез и их выводных протоков; чаще выявляются в выводном протоке подчелюстной железы.
СИГМОИДИТ – воспаление сигмовидной кишки–проявляется локальной болезненностью в левой подвздошной области, наличием слизи и крови (при язвенном) в кале, тенезмами. При стенозировании развиваются явления хронической кишечной непроходимости. Наибольшее клиническое значение имеют дизентерийный сигмоидит и неспецнфический язвенный колит. Для распознавания используются ректороманоскопия, ирригоскопия и бактериологическое исследование испражнений.
СИДЕНГАМА БОЛЕЗНЬ см. Хорея малая.
СИДЕРОЗ – разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием производственной пыли, богатой окислами железа. Встречается у рабочих по добыче и переработке (размол для получения железного сурика) железных руд с большим содержанием железа. При высокой запыленности развивается за 2–3 года. В отличие от силикоза и сидеросиликоза имеет доброкачественное течение, не прогрессирует, не осложняется туберкулезом легких. Возможно частичное обратное развитие процесса в результате постепенного освобождения легких от скоплений железосодержащей пыли.
Рентгенологическая картина сидероза своеобразна; характеризуется мелкоточечным легочным рисунком (при силикозе даже первой стадии рисунок мелкоочаговый, а не мелкоточечный). Отдельные точки имеют большую плотность (за счет рентгеноконтрастности железа). Сливных конгломератов не бывает. См. также Сидеросиликоз, Пневмокониозы.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ ДИСФАГИЯ (синдром Россолимо–Бехтерева) наблюдается при железодефицитных анемиях.
СИДЕРОПЕНИЯ – пониженное содержание железа в сыворотке крови. Ведет к железодефииитной анемии.
СИДЕРОСИЛИКОЗ – разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием смешанной пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния (кварц) и окислы железа. Развивается у горнорабочих по добыче железной Руды. Занимает промежуточное положение между вполне доброкачественный сидерозом и наиболее неблагоприятной разновидностью пневмокониозов – силикозом. Рентгеноконтрастные окислы железа, откладывающиеся в легких, способствуют более раннему выявлению сидеросиликоза. После прекращения контакта с производственной пылью не прогрессирует. Довольно часто осложняется туберкулезом легких. См. также Пневмокониозы, Силикоз, Сидероз.
СИДЕРОЦИТЫ – эритроциты, содержащие гранулы негемоглобинного железа (окрашиваются берлинской лазурью). Постоянно наблюдаются после спленэктомии, а также при сидероахрестических анемиях.
СИЛЕНА–ГЕЛЛЕРШТЕДТА СИНДРОМ (идиопатическая бурая индурация легких, гемосидероз легких, пневморагическая гипохромная ремитирующая анемия) характеризуется повторными кровоизлияниями в легкие, отложением гемосидерина в них, кровохарканьями, анемизацией; иногда желтухой. Мелкопятнистые рентгенологические изменения в легких. Течение неблагоприятное; смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности (легочное сердце) или пневмонии. См. также Гемосидероз легких. Гемохроматоз.
СИЛИКАТОЗЫ – пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания производственной пыли, содержащей силикаты (двуокись кремния, связанную с другими элементами, чаще алюминием). Наблюдаются у рабочих по добыче апатитов, в сланцевой промышленности, асбестовом производстве, при изготовлении резиновых изделий и т. д. Силикагозы отличаются от силикоза более доброкачественным течением, реже осложняются туберкулезом легких, чаще сопровождаются бронхитом.
Разновидности силикатозов: асбестоз, талькоз, олпвиноз, каолиноз, от вдыхания пыли стекловаты, цементной, апатитонефелиновой, муллита (силманита) и слюды. См. также Пневмокониозы.
СИЛИКОАРТРИТ см. Каплана синдром (Колинэ–Каплана синдром).
СИЛИКОЗ – диффузный преимущественно узелковый или интерстициальный пневмосклероз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей кристаллическую свободную двуокись кремния (кварц). Наблюдается у пескоструйщиков, рабочих горнорудной промышленности по добыче золота, меди, ртути, вольфрама; у проходчиков в железорудной и угольной промышленности, у литейщиков. Часто осложняется туберкулезом легких (силикотуберкулез). Может прогрессировать после прекращения контакта с производственной пылью. Распознается силикоз на основании рентгенографического исследования легких и профессионального анамнеза. См. также Пневмокониозы, Пневмосклероз.
СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ – силикоз, осложненный туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, диссеминированным, кавернозным). К явлениям легочной и легочно-сердечной недостаточности, характерным для силикоза, присоединяются признаки общей интоксикации организма: гипертермия, повышенная СОЭ, диспротеинемия. Быстрая рентгенологическая динамика в сторону нарастания изменений в легких (прогрессирование процесса после прекращения контакта с фиброгенной пылью) и особенно в сторону обратного развития под влиянием противотуберкулезного лечения ex juvantibus свидетельствуют об осложненном туберкулезом силикозе. Повторное обнаружение микобактерий в мокроте делает диагноз вполне достоверным.
Осложнения хронической неспецифической пневмонией и раком легкого также могут быть причиной прогрессирования процесса в легких при отсутствии контакта с производственной пылью.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48


А-П

П-Я