Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида но-
сителя информации.
Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до
тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не стано-
вится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат
можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное),
асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно бо-
лее высокого уровня.
Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных
по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симмет-
ричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных
гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валент-
ность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание
возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими мате-
риальными носителями.
Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии:
- бактерии
- одноклеточные животные
- многоклеточные организации:
животные, растения
- популяция вида
- экосистема
- ноосфера, и т.д.
Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов:
- вакуум;
- суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.);
- атомы;
- молекулы;
- минералы, вещества;
- планеты;
- звезды;
- планетные системы;
- галактики;
- вселенная.
Целостность, диапазон самостоятельности.
При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система стано-
вится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов те-
ряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется бо-
лее эффективной переработкой части информационного потока - специализа-
цией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гоме-
остат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть
гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметрич-
ность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же
метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изме-
нения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реоргани-
зация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную.
Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием
границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле тракто-
вать как "свободу воли" гомеостата.
Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) опре-
деляются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с од-
ной части внешнего информационного потока на другую без потери целост-
ности, т.е. без перехода в асимметричное состояние.
Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеос-
татов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничи-
вается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения
целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однород-
ных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех.
Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, от-
носительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом
согласия [5].
Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире
свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но
ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом.
Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к пато-
логии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к
появлению ограничений в широте нормы реакции симметричного гомеостата в
целом.
Процессы компенсации и адаптации
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность
функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего
противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в
гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные
связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носи-
телю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные
запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который
расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавли-
вается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяют-
ся. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли не-
обратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В
этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объедине-
ние, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологичес-
ком состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях
живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая -
психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур
"гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно вы-
раженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей го-
меостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные за-
дачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощнос-
ти выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют
максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по
максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достиг-
нута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Дос-
тигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к
созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости при-
тока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребля-
емых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная
сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При
этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная
сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризиру-
ющая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметрич-
ной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает
образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеоста-
тов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных яв-
лений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация
в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая
система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает
процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что поз-
воляет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы
[80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаи-
модействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и кле-
точной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые кле-
точные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализа-
цию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют
модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных ха-
рактеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов
выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимо-
действия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детер-
минант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет
обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к
действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным
фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что
интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата
в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для актива-
ции пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно,
что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить ре-
экспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их
изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций
над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и актив-
ность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации
ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, свя-
занный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим рабо-
ты, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устой-
чивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего
фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процес-
сов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных
процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к
сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их
адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости
гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки кото-
рого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма мито-
тической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения
поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В ка-
честве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в
барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования перифери-
ческой крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с
момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови
существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина
с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической неде-
ли. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная
трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет мес-
то достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме
крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после
травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элимина-
ции эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Од-
нако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых
суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической
активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихромато-
фильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базо-
фильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет
уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритро-
цитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что бо-
лее крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы.
Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците.
Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом перио-
де программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также по-
вышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритро-
цитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути диф-
ференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокраще-
ния времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к
кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной
емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эрит-
роциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты,
имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую ак-
тивность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень
пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окисли-
тельному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов пери-
ферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими
измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчи-
востью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю
адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начи-
ная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гоме-
остатов
Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в
определенных пределах жизненно важных параметров.
Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров
внешней среды:
1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;
2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;
3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощнос-
ти;
4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии"
при перепаде концентрации.
Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон,
в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется
начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных
физических констант.
Вариации любого физиологического параметра можно оценить через
Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35